办公室里安静下来，林辰缓缓合上报告。

&34;你这些&39;理论上&39;，走到哪一步了？&34;

刘明远没有立刻回答，他摘下眼镜，用白大褂的衣角擦了擦镜片。

&34;基因是提取出来了，不过我们当前连它们怎么编码都还没看懂，密码子偏好差得太多，翻译机制完全是另一套逻辑，就目前而言，还是一本用没见过的文字写的天书！

&34;

刘明远把眼镜重新架好，鼻梁上压出两道红痕，&34;表皮基质样本已经转给材料工程组做仿生评估，至于寿命机制，那就是一个长远而言研究的课题。

&34;

&34;只，是林主任！

&34;刘明远向前倾了倾身子，两只手叠在一起按在桌沿上，下巴几乎要抵到自己的手背，&34;这是我干医学三十多年，第一次在一份病理报告里，同时看见&39;不死&39;和&39;铠甲&39;两个词，落在同一具生物样本上！

&34;

&34;不仅如此，格赫罗斯人的躯体，在临床医学上，也有极大的发现！

&34;

&34;我们对外星的生物安全的必做项，细胞室对它们的组织提取物，做了细胞毒性筛查，看外星物质对地球细胞有没有毒性，提取物是解剖时同步制备的，我们发现&34;

&34;三组人类细胞系，正常成纤维细胞，肝癌细胞系hepg2，一株肺癌细胞系，无细胞提取物，梯度稀释，加进培养基。

规程上要观察七十二小时，但凋亡信号六个小时就出来了，我们把观察时间缩短到十二小时&34;

&34;在十二个小时的观察中，正常细胞没事，活性、增殖曲线，和对照组没有差异！

&34;

&34;可两株癌细胞&34;刘明远在这里停了一下，似乎是在组织措辞。

&34;增殖被抑制了！

其剂量依赖，浓度越高，抑制越强！

尤其是在最高浓度组，癌细胞直接出现了凋亡特征，膜泡化，核固缩，dna片段化，流式细胞仪上annexv阳性率超过六成！

&34;

&34;正常细胞，同样的浓度环境下，并没有没失去活性！

&34;

办公室里安静了一瞬，林辰没听懂那些术语，但他听懂了三个字，癌细胞。

&34;我们最初以为是提取物里有什么广谱毒性成分，癌细胞更敏感罢了。

&34;刘明远摇了摇头，幅度很小，却带着一种自我否定的意味，&34;机制分析做下来，不对。

&34;

&34;被激活的是线粒体凋亡通路，baxbak上调，细胞色素c释放，caspase-9、caspase-3级联激活，这条通路，在绝大多数人类癌细胞里，是永久关闭的，癌细胞为了存活，会亲手把&39;自杀开关&39;拆掉，bcl-2高表达，p53突变，凋亡抑制，这是癌细胞的第一道锁！

&34;

&34;可格赫罗斯生物组织的提取物，把这把锁，撬开了。

&34;

&34;我们进一步分离了提取物，做了初步的蛋白质组加代谢组比对，锁定了一个候选分子，一种从未见过的小分子信号肽类似物，结构上兼有趋化因子和细胞因子的某些特征，又不属于任何已知家族，初步判断，是格赫罗斯细胞在正常生理状态下分泌的一种通讯分子。

&34;

&34;通俗地说，&34;刘明远抬起眼，目光落在林辰脸上，额角那道常年戴着护目镜留下的压痕在灯光下格外清晰，&34;格赫罗斯人的细胞，天生随身带着一把&39;钥匙&39;，能重新打开人类癌细胞亲手焊死的自杀开关！

&34;

&34;人类在肿瘤治疗上找了几十年的东西，它们身上，有现成的！

&34;

林辰握着报告的手指又紧了一分，他听懂了一个意思，这可能和癌症有关。

&34;不过这不等于能治癌！

&34;刘明远像是怕他误会，立刻补了一句，语速又快了一线。

&34;离体细胞层面的结果，细胞系模型，连动物实验都没开始，重复实验我只做了一半，那把&39;钥匙&39;长在它们的细胞上，我们连它们的翻译机制都还没看懂，要拆下来、看懂、再装回人类身上，可能是十年，可能是五十年，也可能永远装不上！

&34;

&34;就目前发现特征而言，研究的方向是通的！

&34;刘明远把报告又翻回到基因那一页，指尖在纸面上轻轻划过。

&34;现在临床上最前沿的抗癌药，走的就是同一条路，维奈克拉，bcl-2抑制剂，让白血病细胞重新启动凋亡，已经进了临床一